Znaki poškodbe desne poloble. Motnje višjih duševnih funkcij s poškodbo desne hemisfere možganov (študija primera). Značilnosti ishemične možganske kapi na desni strani

Parietalni režnji možganov so glede na njihovo funkcionalno vlogo razdeljeni v tri cone:
zgornja parietalna regija
spodnji parietalni predel
temporo-parietalno-okcipitalno podregijo

Zgornja in spodnja parietalna področja mejijo na postcentralno cono (splošna občutljivost), tj. kortikalni center kožno-kinestetičnega analizatorja. V tem primeru spodnja parietalna regija meji na regijo predstavitve ekstra- in interoceptorjev rok, obraza in govornih artikulacijskih organov. Tempo-parieto-okcipitalna podregija je prehod med kinestetično, slušno in vidno cono korteksa (cona TPO, posteriorna skupina terciarnih polj). Poleg integracije teh modalitet je tukaj zagotovljena kompleksna sinteza predmetnih in govornih vrst človeške dejavnosti (analiza in sinteza prostorskih in "kvaziprostorskih" parametrov predmetov).

Sindrom motnje somatosenzorične aferentne sinteze (SSAS)

Ta sindrom se pojavi, ko sta prizadeta zgornja in spodnja parietalna regija; oblikovanje njegovih sestavnih simptomov temelji na kršitvi faktorja sinteze kožno-kinestetičnih (aferentnih) signalov iz ekstra- in proprioceptorjev.

1.Sindrom motnje spodnjega parietalnega CVS nastane, ko so poškodovana postcentralna srednje-spodnja sekundarna področja korteksa, ki mejijo na področja predstavitve roke in govornega aparata.

Simptomi:
astereognozija (motnje prepoznavanja predmetov na dotik)
"taktilna agnozija teksture predmeta" (težja oblika asteregnoze)
»prstna agnozija« (nezmožnost prepoznavanja lastnih prstov z zaprtimi očmi),
»taktilna aleksija« (nezmožnost prepoznavanja številk in črk, »napisanih« na koži)

možno:
govorne napake v obliki aferentne motorične afazije, ki se kažejo v težavah pri artikulaciji posameznih govornih zvokov in besed na splošno, v zmedi podobnih člankov
druge kompleksne gibalne motnje prostovoljnih gibov in dejanj, kot sta kinestetična apraksija in oralna apraksija

2. Sindrom motnje zgornjega parietalnega CVS se kaže z motnjami telesne gnoze, tj. kršitve "telesne sheme" ("somatoagnozija").
Pogosteje ima bolnik slabo orientacijo v levi polovici telesa ("hemisomatoagnozija"), kar običajno opazimo, ko je prizadet parietalni predel desne poloble.
Včasih pacient doživi lažne somatske slike (somatske prevare, "somatopragnozija") - občutki "tuje" roke, več okončin, zmanjšanje, povečanje delov telesa.

Pri lezijah na desni strani se lastne napake pogosto ne zaznajo - "anozognozija".

Poleg gnostičnih napak sindromi SSAS s poškodbo parietalne regije vključujejo modalitetno specifične motnje spomina in pozornosti.
Kršitve taktilnega spomina se odkrijejo med pomnjenjem in kasnejšim prepoznavanjem taktilnega vzorca.

Simptomi taktilne nepazljivosti se kažejo z ignoriranjem enega (običajno na levi) od dveh hkratnih dotikov.

Modalno specifične okvare (gnostične, mnestične) so primarni simptomi poškodbe parietalnih postcentralnih območij korteksa; in motorične (govorne, ročne) motnje se lahko štejejo za sekundarne manifestacije teh napak v motorični sferi.

Sindrom motnje prostorske sinteze

Znan tudi kot "sindrom TPO" - sindrom poškodbe terciarnih temporo-parietalnih-okcipitalnih regij korteksa, ki zagotavljajo sočasno (simultano) analizo in sintezo na višji supramodalni ravni ("kvazi-prostorski" po Luria).

Poškodba cone trdnih radioaktivnih odpadkov se kaže v:
motnje orientacije v zunanjem prostoru (zlasti desno-levo)
napake v prostorski orientaciji gibov in vizualnih prostorskih dejanj (konstruktivna apraksija)

Pri vizualno-konstruktivni dejavnosti opazimo stranske razlike, ki jih zlahka zaznamo v testih za risanje (ali kopiranje) različnih predmetov. Bistvene razlike nastanejo pri risanju (kopiranju) realnih objektov (hiša, miza, oseba) in shematskih podob (kocka ali druge geometrijske strukture). Hkrati je pomembno oceniti ne le končni rezultat izvedbe vizualno-konstruktivne naloge, temveč tudi dinamične značilnosti samega izvedbenega procesa.

Med postopkom risanja (kopiranja) bolniki s poškodbo cone TPO:
desna hemisfera možganov izvedite risbo, tako da najprej upodabljate njene posamezne dele in šele nato pripeljete do celote
z lezijami leve hemisfere vizualno-konstruktivna dejavnost se odvija v obratni smeri: od celote k podrobnostim

Hkrati bolniki s poškodbo desne hemisfere ponavadi narišejo realistične dele slike (lasje, ovratnik na osebi, prečke ob mizi, zavese, veranda v bližini hiše itd.), Bolniki z leva polobla - za risanje shematskih slik.

Za lezije desne hemisfere vizualno-konstruktivna dejavnost trpi globlje, kar dokazuje kršitev celovitosti kopirane ali samostojno upodobljene risbe. Pogosto so deli vzeti izven konture in "pritrjeni" nanjo na naključnih mestih. Strukturne napake, kot so pomanjkanje zaprtja figure, kršitev simetrije, proporcev in razmerja med delom in celoto, so pogosto opažene. Prisotnost vzorca ne le ne pomaga bolnikom s poškodbo desne hemisfere (za razliko od tistih z levo hemisfero), ampak pogosto otežuje in celo dezorganizira vizualno-konstruktivno aktivnost.
Poleg naštetih simptomov se ob poškodbi cone TPO pojavijo simptomi agrafije, zrcalne kopije, akalkulije, agnozije prstov in govornih motenj (»semantična afazija«, »amnestična afazija«).

Ugotovljene kršitve logičnih operacij in drugih intelektualnih procesov. Za bolnike so značilne težave pri delu z logičnimi odnosi, ki za njihovo razumevanje zahtevajo korelacijo elementov, ki so v njih vključeni, v nekem pogojnem, nevizualnem prostoru (kvaziprostoru).

Slednje vključujejo posebne slovnične konstrukcije, katerih pomen je določen:
besedne končnice (očetov brat, bratov oče)
načini njihove postavitve (obleka se je dotaknila vesla, veslo se je dotaknilo obleke)
predlogi, ki odražajo razvoj dogodkov v času (poletje pred pomladjo, pomlad pred poletjem)
neskladje med dejanskim potekom dogodkov in vrstnim redom besed v stavku (zajtrkovala sem, ko sem prebrala časopis) itd.

Intelektualne motnje se kažejo z motnjami vizualno-figurativnih miselnih procesov (kot je miselna manipulacija s tridimenzionalnimi predmeti ali naloge na "tehničnem" mišljenju). Takšni bolniki ne morejo prebrati tehnične risbe ali razumeti zgradbe tehničnega mehanizma.

Glavne manifestacije vključujejo tudi motnje, povezane z operacijami s številkami (aritmetične težave). Razumevanje števil je povezano s togo prostorsko mrežo postavitve števk enot, desetin, stotin (104 in 1004; 17 in 71); operacije s števili (štetje) so možne le, če je shema števila in "vektor" izvedenih operacij se hranijo v spominu (seštevanje - odštevanje; množenje - deljenje). Reševanje aritmetičnih problemov zahteva razumevanje pogojev, ki vsebujejo logične primerjalne konstrukcije (več - manj za tolikokrat, tolikokrat itd.).
Vse te motnje so še posebej izrazite pri levostranskih lezijah (pri desničarjih). Pri lezijah na desni strani v sindromu TPO ni pojavov semantične afazije; Motnje pri štetju in vizualno-figurativnem mišljenju postanejo nekoliko drugačne.

NEVROPSIHOLOŠKI SINDROMI POŠKODBE OKCIPITALNIH MOŽGANOV

Okcipitalna regija večjih polobel možganov zagotavlja procese vizualne percepcije. V tem primeru je vizualna gnoza zagotovljena z delom sekundarnih delov vizualnega analizatorja v njihovem odnosu s parietalnimi strukturami.

Pri poškodbah okcipito-parietalnih delov možganov, tako leve kot desne hemisfere, se pojavijo različne motnje. vidno-zaznavna dejavnost, predvsem v obliki vizualne agnozije.

Vizualna agnozija je odvisna od strani možganske lezije in lokacije lezije v "široki vidni sferi" (polja 18-19):
v primeru poraza desna polobla pogostejša je barvna, obrazna in optično-prostorska agnozija
v primeru poraza leva polobla pogostejša sta črkovna in predmetna agnozija

Nekateri raziskovalci verjamejo, da se objektna agnozija v razširjeni obliki običajno opazi pri dvostranskih lezijah.

Motnje prepoznavanja črk(poškodba leve hemisfere pri desničarjih) se v svoji surovi obliki kaže v obliki optične aleksije. Enostranska optična aleksija (pogosteje ignoriranje leve polovice besedila) je običajno povezana s poškodbo okcipitalno-parietalnih delov desne poloble. Drugič trpi tudi pisanje.
Modalno specifične motnje vidne pozornosti se kažejo s simptomi ignoriranja enega dela vidnega prostora (običajno levega) z veliko količino vidnih informacij ali s hkratnim prikazovanjem vidnih dražljajev v levi in ​​desni vidni hemipolju.

V primeru enostranske poškodbe "široke vidne cone" opazimo modalitetno specifično kršitev prostovoljnega pomnjenja zaporedja grafičnih dražljajev, ki se kaže v zožitvi obsega reprodukcije s poškodbo leve hemisfere in je najbolj izrazita ob uvedbi moteče naloge.

Modalno specifična mnestična napaka v vidni sferi s poškodbo desne hemisfere se kaže v težavah pri reprodukciji vrstnega reda elementov, vključenih v zapomnjeno zaporedje grafičnega materiala.

Kršitve vizualnega spomina in vizualnih predstav se običajno kažejo v napakah pri risanju. Vzorec pogosteje razpade pri lezijah na desni strani.

Zasedajo samostojno mesto kršitve optično-prostorske analize in sinteze. Kažejo se v težavah pri orientaciji v zunanjem prostoru (v svoji sobi, na ulici), v težavah pri vizualnem zaznavanju prostorskih značilnosti predmetov, pri orientaciji v zemljevidih, diagramih, urah.

Napake vizualna in vizualnoprostorska gnoza pogosto zaznamo le pri posebnih senzibiliziranih testih - pri pregledu prečrtanih, obrnjenih, prekrivajočih se figur s kratko osvetlitvijo slike.

Vizuoprostorske okvare se lahko kažejo v motorični domeni. Nato trpi prostorska organizacija motoričnih dejanj, kar povzroči prostorsko (konstruktivno) motorično aprakso.
Možna je kombinacija optično-prostorskih in motorično-prostorskih motenj - apraktoagnozija.

Neodvisna skupina simptomov s poškodbo parieto-okcipitalnega korteksa(na meji s temporalnimi sekundarnimi polji) predstavljajo motnje govornih funkcij v obliki optično-mnestične afazije. V tem primeru je priklic besed, ki označujejo določene predmete, moten. Ta razpad vizualnih podob predmetov se odraža v risbah in motnjah v določenih intelektualnih operacijah (miselnih akcijah).

Tako nevropsihološki sindromi poškodb zadnjega dela možganske skorje vključujejo:
gnostik
mnestičen
motor
govorni simptomi
ki jih povzročajo motnje vidnih in vidno-prostorskih dejavnikov.

NEVROPSIHOLOŠKI SINDROMI PRI POŠKODBI TEMPORALNIH DELOV GLAVNE GA

Temporalne regije možganov:
Ustrezajo primarnim in sekundarnim poljem slušnega analizatorja, obstajajo pa tudi tako imenovane ekstranuklearne cone (cone T2 po Luria), ki zagotavljajo druge oblike mentalnega odseva.
Poleg tega je medialna površina temporalnih režnjev del limbičnega sistema, ki sodeluje pri uravnavanju potreb in čustev, je vključen v spominske procese in zagotavlja aktivacijske komponente delovanja možganov. Vse to določa raznolikost simptomov okvare HMF s poškodbami različnih delov temporalne regije, ki se nanašajo ne le na akustično-perceptivne funkcije.

1. Nevropsihološki sindromi, ki prizadenejo lateralno temporalno regijo

Ko so poškodovani sekundarni deli temporalne regije (T1-jedrska cona korteksa zvočnega analizatorja po Luria), sindrom slušne, akustične agnozije v govorni (leva hemisfera) in negovorni (desna hemisfera) sferi. Govorno akustično agnozijo opisujemo tudi kot senzorično afazijo.

Napake v akustični analizi in sintezi v negovorni sferi se kažejo:
pri kršitvah prepoznavanja vsakodnevnih zvokov, melodij (izrazita in impresivna amuzija)
pri kršitvah glasovne identifikacije po spolu, starosti, poznavanju itd.

Funkcije, ki jih zagotavlja skupno delo temporalnih regij desne in leve hemisfere možganov, vključujejo akustično analizo ritmičnih struktur:
zaznavanje ritma
ohranjanje ritmov v spominu
reprodukcija ritmov po modelu (preizkusi slušno-motorične koordinacije in ritmov)

Zaradi oslabljenega fonemičnega sluha se razpade celoten kompleks govornih funkcij:
pisanje (zlasti narekovanje)
branje
aktivni govor

Kršitev zvočne strani govora vodi do kršitve njegove semantične strukture. Obstajajo:
"odtujitev pomena besed"
sekundarne okvare intelektualne dejavnosti, povezane z nestabilnostjo govorne semantike

2. Nevropsihološki sindrom poškodbe "ekstranuklearnih" konveksitalnih delov temporalnih režnjev možganov

Ko so te naprave poškodovane, se zgodi naslednje:
sindrom akustično-mnestične afazije (leva hemisfera)
okvara slušnega neverbalnega spomina (desna hemisfera možganov)

Modalno specifične motnje slušno-verbalnega spomina se še posebej jasno kažejo v pogojih moteče dejavnosti, ki zapolnjuje kratek časovni interval med pomnjenjem in reprodukcijo (na primer kratek pogovor s pacientom).

Poškodbe simetričnih delov desne hemisfere možganov vodijo do motenj spomina na negovorne in glasbene zvoke. Možnost individualne identifikacije glasov je okrnjena.

3. Sindromi poškodbe medialne temporalne regije

Kot je bilo že omenjeno, je to področje možganov povezano na eni strani s takšnimi bazalnimi funkcijami v delovanju možganov in duševnega odseva, kot je čustveno-potrebna sfera, in s tem na regulacijo dejavnosti.

Po drugi strani pa ob okvari teh sistemov opazimo motnje najvišje ravni psihe - zavesti, kot človekovega splošnega odraza trenutne situacije v odnosu do preteklosti in prihodnosti ter sebe v tej situaciji.

Fokalni procesi v medialnih delih časovnih režnjev se manifestirajo:
afektivne motnje, kot sta vznesenost ali depresija
paroksizmi melanholije, tesnobe, strahu v kombinaciji z zavestnimi in izkušenimi vegetativnimi reakcijami
kot simptomi razdraženosti se lahko pojavijo motnje zavesti v obliki napadov odsotnosti in pojavov, kot sta "deja vu" in "jamais vu", motnje orientacije v času in prostoru, pa tudi psihosenzorične motnje v slušni sferi (verbalni in neverbalne slušne prevare, praviloma s kritičnim odnosom pacienta do njih), izkrivljanje okusa in vohalnih občutkov

Vse te simptome je mogoče prepoznati v pogovoru z bolnikom ter pri opazovanju obnašanja in čustev med pregledom.

Edina eksperimentalno raziskana motnja, povezana s patologijo medialne temporalne regije, je okvara spomina.

Oni imajo modalno nespecifično naravo, potekajo po vrsti anterogradne amnezije (spomin na preteklost pred boleznijo ostaja relativno nedotaknjen), v kombinaciji z motnjami orientacije v času in prostoru. Imenujejo se amnestični (ali Korsakoffov) sindrom.

bolan se zavedajo napake in jo poskušajo nadomestiti z aktivno uporabo zapisov. Obseg neposrednega pomnjenja ustreza spodnji meji norme (5-6 elementov). Krivulja učenja za 10 besed ima jasno tendenco naraščanja, čeprav se proces učenja sčasoma podaljša. Ko pa se med pomnjenje in reprodukcijo uvede moteča naloga (reševanje aritmetičnega problema), so vidne jasne motnje pri aktualizaciji pravkar zapomnitvenega gradiva.

Klinični in eksperimentalni podatki nam omogočajo, da govorimo o glavnem mehanizmu nastanka amnestičnega sindroma - patološko zaviranje sledi z motečimi vplivi, tj. razmislite o motnjah spomina v povezavi s spremembami nevrodinamičnih parametrov možganske aktivnosti v smeri prevlade inhibitornih procesov.

Značilno je, da se pri poškodbi te ravni pojavijo motnje spomina v "čisti" obliki brez vključevanja stranskih elementov v reprodukcijski produkt. Pacient bodisi poimenuje več besed, ki so na voljo za aktualizacijo, pri čemer ugotavlja, da je ostalo pozabil, ali pravi, da je pozabil vse, ali amnezira samo dejstvo pomnjenja pred motnjo. Ta značilnost kaže na ohranitev nadzora nad dejavnostmi razmnoževanja.

Za opisane motnje spomina je poleg znaka modalne nespecifičnosti značilno, da so »ujeti« različne ravni pomenske organiziranosti gradiva(serije elementov, fraz, zgodb), čeprav si pomenske strukture nekoliko bolje zapomnijo in jih je mogoče reproducirati s pomočjo namigov.

Obstaja razlog, da se Korsakov sindrom obravnava kot posledica dvostranskega patološkega procesa, vendar to ni dokončno dokazano. Priporočamo lahko le, da se ne omejimo na študij mnestičnih motenj, ampak iščemo (ali izključujemo) znake enostranskih pomanjkljivosti v drugih duševnih procesih.

4. Sindromi poškodbe bazalnih delov temporalne regije

Najpogostejši klinični model patološkega procesa v bazalnih delih temporalnih sistemov so tumorji kril sfenoidne kosti na levi ali desni hemisferi možganov.

Levostranska lokalizacija lezije vodi v nastanek sindroma slušno-verbalnih motenj spomina, ki se razlikuje od podobnega sindroma pri akustično-mnestični afaziji. Glavna stvar pri tem je povečana inhibicija verbalnih sledi z motečimi vplivi (pomnjenje in reprodukcija dveh "tekmujočih" vrstic besed, dveh stavkov in dveh zgodb). Ni opaznega zoženja volumna slušno-govornega zaznavanja, pa tudi znakov afazije.

Pri tem sindromu obstajajo znaki inercije v obliki ponavljanja pri reprodukciji istih besed.

Pri testih reprodukcije ritmičnih struktur imajo pacienti težave s preklopom pri prehodu iz ene ritmične strukture v drugo; Opaziti je vztrajno delovanje, ki pa se ga da popraviti.

Ni mogoče izključiti, da je patološka vztrajnost v tem primeru povezana z vplivom patološkega procesa bodisi na bazalne dele čelnih režnjev možganov bodisi na subkortikalne strukture možganov, zlasti ker lahko s to lokalizacijo tumor moti krvni obtok ravno v sistemu subkortikalnih con.

Globoka lokacija patološkega žarišča v časovnih predelih možganov se ne kaže toliko kot primarna motnja, temveč kot motnja v funkcionalnem stanju sistemov, vključenih v temporalne cone, ki se v situaciji kliničnega nevropsihološkega pregleda kaže v delni izčrpanosti funkcij, povezanih s temi conami.

Dejansko se v pogojih osiromašene funkcije pojavijo resnične motnje fonemičnega sluha, ki jih ni mogoče šteti za samo kortikalno insuficienco, ampak jih je treba razlagati v povezavi z vplivom globoko lociranega fokusa na sekundarne dele temporalne regije. leve hemisfere možganov.

Podobno se lahko pri globoko ležečih tumorjih pojavijo drugi simptomi, značilni za opisane sindrome žariščne patologije v temporalnih predelih možganov.

Disociacija med prvotno razpoložljivim testom in pojavom patoloških simptomov v obdobju »obremenitve« funkcije daje podlago za sklep o prevladujočem vplivu globoko ležečega žarišča na konveksilne, medialne ali bazalne strukture v levi oz. desna polobla temporalnih predelov možganov.

Druga pomembna pripomba z diagnostičnega vidika se nanaša na težave pri določanju lokalnega območja poškodbe desnega temporalnega režnja. Upoštevati je treba, da desna hemisfera v primerjavi z levo razkriva manj izrazito diferenciacijo struktur glede na posamezne komponente duševnih funkcij in dejavnike, ki jih zagotavljajo. V zvezi s tem bi morala biti interpretacija sindromov in njihovih sestavnih simptomov, pridobljenih med nevropsihološkim pregledom v ožjem lokalnem smislu, bolj previdna.

NEVROPSIHOLOŠKI SINDROMI PRI OKVARI FRONTALNIH MOŽGANOV

Čelni deli možganov zagotavljajo samoregulacijo duševne dejavnosti v komponentah, kot so:
postavljanje ciljev v povezavi z motivi in ​​namerami
Oblikovanje programa (izbira sredstev) za dosego cilja
spremljanje izvajanja programa in njegovo popravljanje
primerjava dobljenega rezultata aktivnosti z izvirno nalogo.

Vloga čelnih režnjev pri organizaciji gibov in dejanj je posledica neposredne povezave njegovih sprednjih delov z motorično skorjo (motorična in premotorna področja).

Klinične različice motenj duševnih funkcij pri lokalni patologiji čelnih režnjev:
1) posteriorni frontalni (premotorni) sindrom
2) prefrontalni sindrom
3) bazalni frontalni sindrom
4) sindrom poškodbe globokih delov čelnih režnjev

1. Sindrom motenj dinamične (kinetične) komponente gibov in dejanj s poškodbo zadnjih čelnih delov možganov

Številne duševne funkcije je mogoče obravnavati kot procese, ki se odvijajo skozi čas in so sestavljeni iz številnih povezav ali podprocesov, ki se zaporedno zamenjujejo. To je na primer funkcija spomina, sestavljena iz stopenj fiksacije, shranjevanja in posodabljanja. To postopnost, zlasti v gibih in dejanjih, imenujemo kinetični (dinamični) dejavnik in je zagotovljena z aktivnostjo zadnjih čelnih delov možganov.

Kinetični faktor vsebuje dve glavni komponenti:
sprememba procesnih povezav (časovni razplet)
gladkost ("melodija") prehoda iz enega elementa v drugega, kar pomeni pravočasno zaviranje prejšnjega elementa, neopaznost prehoda in odsotnost prekinitev

Osrednja motnja pri lezijah posteriorne čelne regije je eferentna (kinetična) apraksija, ki jo v kliničnem in eksperimentalnem kontekstu ocenjujemo kot kršitev dinamične prakse. Pri pomnjenju in izvajanju posebnega motoričnega programa, sestavljenega iz treh zaporednih gibov ("pest - rebro - dlan"), se pri njegovem izvajanju pojavijo izrazite težave pri pravilnem spominjanju zaporedja na verbalni ravni. Podobne pojave lahko opazimo pri vseh motoričnih aktih, še posebej pri tistih, kjer je najbolj intenzivno zastopan radikal gladkega spreminjanja elementov - pride do dezautomatizacije pisanja, motenj pri poskusih reprodukcije ritmičnih struktur (zaporedni udarci postanejo kot zlomljeni; dodatni se pojavijo v pacientu opazne, a težko dostopne korekcije šoka).

Z veliko resnostjo sindroma pojavi se fenomen motoričnih elementarnih perseveracij. Prisilna reprodukcija elementa ali cikla gibanja, ki je za pacienta zavestna, vendar nedosegljiva inhibiciji, prepreči nadaljevanje motorične naloge ali njeno dokončanje. Tako pri nalogi »nariši krog« pacient nariše večkrat ponovljeno podobo kroga (»moto« krogov). Podobne pojave lahko opazimo pri pisanju, zlasti pri pisanju črk, sestavljenih iz homogenih elementov (»Mišin stroj«).

Zgoraj opisane napake lahko opazimo pri izvajanju motoričnih nalog z desno in levo roko. pri čemer:
lezije leve hemisfere povzročijo pojav patoloških simptomov tako v nasprotni kot v ipsilateralni strani lezije
patologija v posteriornih čelnih regijah desne hemisfere možganov se pojavi le v levi roki.

Vsi ti simptomi so najbolj jasno povezani z lokalizacijo patološkega procesa v levi hemisferi, kar kaže na prevladujočo funkcijo leve hemisfere v povezavi z zaporedno organiziranimi duševnimi procesi.

2. Sindrom disregulacije, programiranja in nadzora aktivnosti s poškodbo prefrontalnih predelov

Prefrontalni deli možganov pripadajo terciarnim sistemom, ki se oblikujejo pozno v filo- in ontogenezi. Vodilna značilnost v strukturi tega frontalnega sindroma je disociacija med relativnim ohranjanjem neprostovoljne stopnje aktivnosti in pomanjkanjem prostovoljne regulacije duševnih procesov. Zato je vedenje podvrženo stereotipom, klišejem in se interpretira kot fenomen »odzivnosti« ali »vedenja na terenu«.

Tukaj Posebno mesto zavzema regulatorna apraksija ali apraksija tarčnega delovanja. Vidimo jo pri nalogah za izvajanje pogojnih motoričnih programov: »Ko enkrat udarim po mizi, boš dvignil desno roko, ko boš dvakrat dvignil levo roko.« Podobne pojave lahko opazimo v zvezi z drugimi motoričnimi programi: zrcalno nepopravljeno izvajanje testa glave, ehopraksična izvedba konfliktno pogojene reakcije (»dvignil bom prst, ti pa boš dvignil pest v odgovor«).

Motena je tudi regulativna funkcija govora- govorna navodila pacient absorbira in ponavlja, vendar ne postanejo vzvod, s katerim se izvaja nadzor in korekcija gibov. Zdi se, da sta verbalna in motorična komponenta dejavnosti odtrgana in ločena drug od drugega. Tako pacient, ki ga prosimo, da dvakrat stisne preiskovančevo roko, ponovi "dvakrat stisni", vendar giba ne izvede. Na vprašanje, zakaj se ne drži navodil, pacient pravi: "dvakrat stisni, jaz sem že naredil."

Tako je za prefrontalni frontalni sindrom značilno:
kršitev prostovoljnega organiziranja dejavnosti
kršitev regulativne vloge govora
neaktivnost v vedenju in pri opravljanju nevropsiholoških raziskovalnih nalog

Ta kompleksna napaka se še posebej jasno kaže v motorični, pa tudi intelektualni, mnestični in govorni dejavnosti.

Dober model verbalno-logičnega mišljenja je štetje serijskih operacij (odštevanje od 100 do 7). Kljub razpoložljivosti posameznih operacij odštevanja se v pogojih serijskega štetja uspešnost nalog zmanjša na zamenjavo programa z fragmentarnimi dejanji ali stereotipi (100 - 7 = 93, 84, ... 83, 73 63 itd.). Mnestična aktivnost bolnikov je motena na ravni njegove volje in namena. Za bolnike so še posebej težke naloge, ki zahtevajo zaporedno pomnjenje in reprodukcijo dveh konkurenčnih skupin (besed, fraz). Ustrezno reprodukcijo nadomesti inertno ponavljanje ene od skupin besed ali ene od 2 fraz.

S poškodbo levega čelnega režnja Posebej očitna je kršitev regulativne vloge govora, osiromašenje govorne produkcije in zmanjšanje govorne pobude. Pri lezijah desne hemisfere pride do dezinhibicije govora, obilice govorne produkcije in bolnikove pripravljenosti, da kvazilogično razloži svoje napake.
Vendar pa ne glede na stran lezije pacientov govor izgubi svoje smiselne značilnosti in vključuje klišeje in stereotipe, kar v primeru lezij desne hemisfere daje "razumljivo" barvo.

Natančneje, ko je poškodovan levi čelni reženj, se pojavi neaktivnost; zmanjšanje intelektualnih in mnestičnih funkcij.
Istočasno lokalizacija lezije v desnem čelnem režnju vodi do izrazitejših okvar na področju vizualnega, neverbalnega mišljenja.

Kršitev celovitosti ocene stanja, zožitev volumna, razdrobljenost, značilna za disfunkcije desne hemisfere zgoraj opisanih con možganov, se v celoti manifestirajo v frontalni lokalizaciji patološkega procesa.

3. Sindrom čustveno-osebnih in mnestičnih motenj s poškodbo bazalnih delov čelnih režnjev

Značilnosti frontalnega sindroma so tukaj posledica povezave bazalnih delov čelnih režnjev s formacijami "visceralnih možganov". Zato pridejo do izraza spremembe čustvenih procesov.

Ocena lastne bolezni, kognitivne in čustvene komponente notranje slike bolezni pri bolnikih s poškodbo bazalnih delov čelnih režnjev. prevzame disociiran značaj, čeprav vsak od njih nima ustrezne ravni. Ko predstavlja pritožbe, bolnik govori, kot da ne o sebi, ignorira pomembne simptome (anozognozija).

Splošno ozadje razpoloženja za desno stransko lokalizacijo procesa je:
samozadovoljno evforično
ki se kaže z dezinhibicijo afektivne sfere

Za poškodbe bazalnih delov levega čelnega režnja je značilno splošno depresivno ozadje vedenja, ki pa ni posledica resničnega doživljanja bolezni, katere kognitivna komponenta notranje slike je pri bolniku odsotna.

Na splošno je za čustveni svet bolnikov s frontobazalno patologijo značilno:
osiromašenje afektivne sfere
monotonost njegovih manifestacij
nezadostna kritičnost bolnikov v situaciji nevropsihološkega pregleda
neustrezen čustveni odziv

Za bazalne frontalne lokalizacije so značilne posebne motnje nevrodinamičnih parametrov aktivnosti, za katere je značilen na videz paradoksalen kombinacija impulzivnosti (dezinhibicije) in togosti, ki povzročajo sindrom oslabljene plastičnosti duševnih procesov (pri razmišljanju in mnestičnem delovanju).

V ozadju spremenjenih afektivnih procesov nevropsihološke raziskave ne razkrivajo izrazitih motenj gnoze, prakse in govora.
V večji meri funkcionalna pomanjkljivost bazalnih delov čelnih režnjev vpliva na intelektualne in mnestične procese.

Mišljenje: operativna plat mišljenja ostaja nedotaknjena, motena pa je na ravni sistematičnega nadzora nad dejavnostmi.

Z izvajanjem zaporedja miselnih operacij bolniki odkrijejo:
impulzivno drsenje v stranske asociacije
oddaljite se od glavne naloge
pokazati togost, ko je treba spremeniti algoritem

Spomin: raven dosežkov niha, vendar ne zaradi sprememb v produktivnosti, temveč zaradi prevlade reprodukcije enega ali drugega dela dražljajnega materiala v izdelku. Luria to figurativno pomeni s frazo: "izvlekel rep - nos se je zataknil, izvlekel nos - rep se je zataknil." Tako, ko se spominja zgodbe, sestavljene iz dveh naglasnih delov, pacient impulzivno reproducira drugo polovico, ki je časovno najbližja trenutku aktualizacije. Ponavljajoča se predstavitev zgodbe lahko s popravkom pacientom omogoči reprodukcijo njene prve polovice, kar preprečuje prehod na drugi del.

4. Sindrom oslabljenega spomina in zavesti s poškodbo medialnih delov čelnih režnjev možganov

Medialne dele čelnih režnjev Luria vključi v prvi blok možganov je blok aktivacije in tona. Hkrati so del kompleksnega sistema sprednjih delov možganov, zato simptomi, ki jih opazimo v tem primeru, pridobijo posebno barvo v povezavi s tistimi motnjami, ki so značilne za poškodbe prefrontalnih delov.

Ko so prizadeti medialni deli, opazimo dva glavna sklopa simptomov:
motnje zavesti
okvara spomina

Za motnje zavesti so značilni:
dezorientacija v kraju, času, svoji bolezni, lastni osebnosti
bolniki ne morejo natančno poimenovati kraja bivanja (geografska lokacija, bolnišnica)
Pogosto se pojavi "sindrom postaje" - naključni znaki igrajo posebno vlogo pri orientaciji, ko pacient interpretira situacijo svoje lokacije z uporabo vrste "vedenja na terenu"

Tako bolnik, ki leži pod mrežo (zaradi psihomotorične agitacije), na vprašanje, kje je, odgovori, da je v tropih, ker “zelo vroče in mreža proti komarjem.” Včasih opazimo tako imenovano dvojno orientacijo, ko pacient brez občutka protislovij odgovori, da je hkrati na dveh geografskih točkah.

Opazne so motnje časovne orientacije:
pri ocenah objektivnih vrednosti časa (datum) - kronologija
pri ocenah njegovih subjektivnih parametrov - kronognozije

Bolniki ne morejo imenovati leta, meseca, dneva, letnega časa, svoje starosti, starosti svojih otrok ali vnukov, trajanja bolezni, časa, preživetega v bolnišnici, datuma operacije ali časa po njej, trenutni čas dneva ali obdobje dneva (zjutraj, zvečer).

Simptomi dezorientacije v najbolj izraziti obliki se pojavijo pri dvostranskih lezijah medialnih delov čelnih režnjev možganov. Vendar pa imajo tudi posebne stranske značilnosti:
pri lezija desne hemisfere V možganih je pogostejša dvojna orientacija v kraju ali absurdni odzivi o kraju bivanja, povezani s konfabulativno interpretacijo elementov okolja. Tudi dezorientacija v času kot vrsta motnje kronognozije je bolj značilna za bolnike desne hemisfere. Kronologija lahko ostane nedotaknjena.

Za motnje spomina s poškodbo medialnih delov čelnih režnjev so značilne tri značilnosti:
modalna nespecifičnost
poslabšanje zapoznele (z motnjami) reprodukcije v primerjavi z relativno nepoškodovano takojšnjo reprodukcijo
kršitev selektivnosti reprodukcijskih procesov

Glede na prva dva znaka so mnestične motnje podobne zgoraj opisanim motnjam spomina s poškodbami medialnih delov temporalne regije (hipokampusa), pa tudi s tistimi napakami, ki so značilne za poškodbe hipotalamično-diencefalne regije.

Kršitev mnestične funkcije sega do pomnjenja gradiva katere koli modalnosti, ne glede na stopnjo semantične organizacije gradiva. Obseg neposrednega pomnjenja ustreza normi v njihovi srednji in spodnji meji. Vendar ima uvedba moteče naloge v intervalu med učenjem in reprodukcijo retroaktiven zaviralni učinek na sposobnost reprodukcije. Glede na podobnost teh znakov mnestične okvare na različnih ravneh prvega bloka možganov, poškodba medialnih delov čelnih režnjev uvaja lastne značilnosti v amnezijo: kršitev selektivnosti reprodukcije, povezane s pomanjkanjem nadzora med posodabljanjem. V reprodukcijskem izdelku se pojavi »kontaminacija« (kontaminacija) zaradi vključitve dražljajev iz drugih zapomnjenih serij, iz moteče naloge. Pri reprodukciji zgodbe se konfabulacije odvijajo v obliki vključevanja fragmentov iz drugih pomenskih odlomkov. Zaporedno pomnjenje dveh fraz: "Jablane so rasle na vrtu za visoko ograjo." (1) "Na robu gozda je lovec ubil volka." (2) tvori stavek v procesu aktualizacije: »Na vrtu za visoko ograjo je lovec ubil volka.« Kontaminacije in konfabulacije so lahko predstavljene tudi z neeksperimentalnimi fragmenti iz pacientovih preteklih izkušenj. V bistvu govorimo o nezmožnosti upočasnitve nenadzorovano nastajajočih stranskih asociacij.

Za lezije na desni strani so značilni:
Izrazitejše konfabulacije – korelira z govorno dezinhibicijo
Kršitve selektivnosti se nanašajo tudi na aktualizacijo preteklih izkušenj (na primer, pri naštevanju likov v romanu "Eugene Onegin" jim pacient nenehno dodaja like iz omanske "Vojne in miru".
Tako imenovani »amnezija za vir« (Bolnik nehote reproducira prej zapomnil material ob naključnem pozivu, vendar se ne more prostovoljno spomniti samega dejstva pomnjenja, ki se je zgodilo. Na primer, učenje motoričnega stereotipa »dvignite desno roko za eno utrip, za dva - levo", po pacientovem vmešavanju se ne more prostovoljno spomniti, katere gibe je izvedel. Vendar, če začnete tapkati po mizi, hitro aktualizira prejšnji stereotip in začne dvigniti roke eno za drugo, pojasnjuje to s potrebo po »gibanju v pogojih hipokinezije«).
Moteča naloga lahko privede do odtujenosti, zavrnitve prepoznavanja produktov lastne dejavnosti (čez nekaj časa pokažete pacientu svoje risbe ali besedilo, ki ga je napisal, lahko včasih opazite njegovo zmedenost in nezmožnost odgovora na vprašanje: "Kdo je to narisal? «).

Levostranske lezije medialnih frontalnih regij, za katere so značilne vse zgoraj navedene splošne značilnosti, vključno s kršitvami selektivnosti razmnoževanja, so videti manj izrazite v smislu prisotnosti kontaminacije in konfabulacije, kar je očitno posledica splošne neaktivnosti in neproduktivnosti dejavnosti. Hkrati je prevladujoč primanjkljaj pri pomnjenju in reprodukciji pomenskega materiala.

5. Sindrom poškodbe globokih delov čelnih režnjev možganov

Tumorji, ki se nahajajo v globokih delih čelnih režnjev možganov, ki vključujejo subkortikalne vozle, se kažejo z masivnim frontalnim sindromom, katerega osrednja struktura je:
huda kršitev ciljno usmerjenega vedenja (nespontanost)
nadomeščanje dejanskega in ustreznega opravljanja dejavnosti s sistemskimi perseveracijami in stereotipi

V praksi, ko so poškodovani globoki deli čelnih režnjev, opazimo popolno dezorganizacijo duševne dejavnosti.

Pomanjkanje spontanosti bolnikov se kaže v hudi kršitvi motivacijsko-potrebne sfere. V primerjavi z nedejavnostjo, kjer je začetna stopnja aktivnosti še prisotna in bolniki pod vplivom navodil ali notranjih motivacij oblikujejo namero, da dokončajo nalogo, spontanost je značilna predvsem za kršitev prve, začetne stopnje. Tudi biološke potrebe po hrani in vodi ne spodbujajo spontanih reakcij bolnikov. Bolniki so v postelji neurejeni, s tem povezano telesno nelagodje pa tudi ne povzroča poskusov, da bi se ga znebili. "Jedro" osebnosti je zlomljeno, interesi izginejo. V tem ozadju je orientacijski refleks dezhibiran, kar vodi do jasno izraženega pojava vedenja na terenu.

Za to skupino bolnikov je najbolj značilna zamenjava zavestnega programa delovanja z dobro uveljavljenim stereotipom, ki nima nič skupnega z glavnim programom.

V eksperimentalni študiji bolnikov je kljub težavam pri interakciji z njimi mogoče objektivizirati proces nastanka stereotipov. Poudariti je treba njihovo nasilno naravo, globoko nezmožnost zaviranja enkrat aktualiziranih stereotipov. Njihov pojav temelji ne samo na patološki vztrajnosti, ki jo opazimo tudi pri poškodbah premotornega področja, temveč tudi na očitni stagnaciji, togosti in torpidnosti tistih oblik aktivnosti, ki jih je bilo mogoče sprožiti pri bolniku.

Elementarne vztrajnosti, ki izhajajo iz poškodbe premotorno-subkortikalne cone, v tem sindromu pridobijo posebej izrazit značaj. Ob tem nastajajo sistemske perseveracije kot vsiljena reprodukcija vzorca delovanja, njegova stereotipizacija. Pacient, na primer, po končanem dejanju pisanja, ko preide na nalogo risanja trikotnika, ga nariše z elementi pisanja, vključenimi v obris. Drug primer sistemskih perseveracij je nezmožnost slediti navodilu za risanje »dva kroga in križ«, saj tukaj bolnik štirikrat nariše krog. Stereotip (»dva kroga«), ki se hitro oblikuje na začetku izvajanja, se izkaže za močnejšega od besednih navodil.

Ne smemo pozabiti na radikalno izčrpanost, značilno za vse globoko ležeče tumorje.(specifično za določen predel možganov) duševna funkcija z naraščajočo obremenitvijo, zlasti s trajanjem dela v istem sistemu dejanj.

V zvezi s sindromom globokih čelnih tumorjev je ta določba pomembna v smislu, da se spontanost in huda perseveracija lahko pojavijo zelo hitro, že v procesu dela s pacientom.

Globoko locirani procesi v čelnih predelih možganov ne vključujejo samo subkortikalnih vozlov, temveč tudi fronto-diencefalne povezave, ki zagotavlja naraščajoče in padajoče aktivacijske vplive.

Tako imamo v bistvu z določeno lokalizacijo patološkega procesa kompleksen sklop patoloških sprememb v delovanju možganov, ki vodijo v patologijo takih komponent duševne dejavnosti, kot so:
postavljanje ciljev
programiranje
nadzor (sam frontalni korteks)
tonična in dinamična organizacija gibov in dejanj (subkortikalni vozli)
energijsko podporo delovanju možganov
regulacija in aktivacija (frontalno-diencefalne povezave iz obeh vektorjev aktivacijskih vplivov)

2. Nevropsihološki sindromi okcipitalne poškodbe možganov

Okcipitalna regija možganskih hemisfer zagotavlja, kot je znano, procese vizualne percepcije. V tem primeru je sama vidna zaznavna aktivnost (vizualna gnoza) zagotovljena z delom sekundarnih delov vizualnega analizatorja v njihovem odnosu s parietalnimi strukturami. Pri okvari okcipito-parietalnih delov možganov (tako leva kot desna hemisfera) se pojavijo različne motnje vidno-zaznavne dejavnosti, predvsem v obliki vidne agnozije. Nedavno so bili pridobljeni podatki o vlogi medialnih delov okcipitalnih predelov možganov v procesih vizualne percepcije, saj je slednji lahko moten, ko je patološki proces lokaliziran na medialni površini okcipitalnih predelov možganov. . Treba je opozoriti, da je raznolikost opisanih variant kršitve vizualno-zaznavne dejavnosti določena z delnostjo njegove okvare glede na različne vrste vizualnega materiala (resnični predmeti, njihove slike, barve, abecedni in digitalni simboli, obrazi znanih oseb). ljudje itd.) in različne ravni izvajanja vizualne percepcije kot kompleksne namenske dejavnosti, ki temelji na aktualizaciji preteklih izkušenj, oblikovanih v ontogenezi (posodobitev vizualnih predstav, celostno kompleksno sočasno zaznavanje vizualnih dražljajev, možnost zavestne identifikacije vizualno predstavljenega). objektov, vzpostavljanje intramodalnih povezav med različnimi značilnostmi informacij, ki vstopajo v vizualni analizator, in intermodalnih povezav, potrebnih za kategorizacijo vizualnih dražljajev na govorni in mentalni ravni). Za raznolikostjo manifestacij vizualno-zaznavnih motenj ni dvoma, da obstajajo različni možganski dejavniki, ki zagotavljajo to vodilno modalnost refleksije v strukturi človeške duševne dejavnosti, katere analiza in psihološka kvalifikacija se doslej izvajata na ravni opisovanja kliničnih in psiholoških fenomenov. Razlog za ta empirični pristop je pomanjkanje enotne teorije, ki bi posploševala strukturne in dinamične značilnosti vizualne percepcije in upoštevala kompleksno večnivojsko strukturo te funkcije, vključno z njeno cerebralno strukturno in funkcionalno organizacijo. Kršitev senzoričnih komponent vizualne funkcije praviloma ne vodi do motenj same vizualne percepcije ali do napak v objektivnem odsevu zunanjega okolja. Tudi s pomembnimi okvarami ostrine vida, tudi z ostrim zoženjem vidnih polj (do oblikovanja "cevastega" vidnega polja), vizualna percepcija ne izgubi objektivnega pomena, čeprav se lahko njegove hitrostne lastnosti poslabšajo, saj dodatni čas je potreben za prilagoditev vidnega sistema za izvedbo zaznavne naloge. V teh primerih lahko govorimo o visokih kompenzacijskih zmožnostih vizualnega sistema, ki zagotavljajo orientacijo v objektivnem svetu z izrazitim pomanjkanjem senzorične podpore. Edina izjema je enostranska vizuoprostorska agnozija (OSA), ki se pojavi, ko so poškodovani globoki ali konveksitalni deli desne hemisfere možganov in ima enakovrednega imena kot fiksna levostranska homonimna hemianopsija ali sindrom levostranske zanemarjenosti vida. V najbolj izrazitih oblikah razvoja te patologije se odkrije sistemska napaka v obliki "nezaznavanja" tistih komponent vizualne stimulacije, ki spadajo v levo vidno polje. To se vidi pri pacientovem delu s slikami predmetov, pri risanju predmetov in celo pri samostojnem risanju pacienta, to je pri posodabljanju vizualnih predstav. Zdi se, da se vidni svet in njegova podoba razdelita na dve polovici: odbito (desno vidno polje) in neodbito (levo), kar bistveno popači proces vizualne percepcije. Ignoriranje leve polovice vidnega polja je mogoče zaznati ne le pri zaznavanju in kopiranju slik predmetov, temveč tudi pri dejavnostih, kot so samostojno risanje, ocenjevanje časa na uri in celo branje besedila, v katerem je le tisti del, ki ga »vidi« desno vidno polje je zaznano. Izkrivljanje vsebine besedila, absurdnost, ki nastane v tem primeru, ne vpliva na pacientovo vizualno aktivnost, ki se izvaja formalno, brez poskusov popravka. Povedanemu o PPA je treba dodati tri določbe, ki so pomembne z diagnostičnega vidika. Prvič, PPA se lahko pojavi v odsotnosti podatkov o hemianopsiji. V teh primerih se njegove manifestacije opazijo tako v razširjeni obliki kot v obliki "nagnjenosti" k vizualnemu ignoriranju, posledica česar so takšne spremembe vizualne gnoze, kot je premik besedila pri pisanju na desno stran glede na rob lista papirja; naštevanje predmetov, prikazanih v albumu, ne od leve proti desni, ampak v nasprotni smeri; izpustitev posameznih besed na levem robu besedila (s popravkom, če so smiselne) ipd. Značilno je, da se tovrstni simptomi lahko opazijo, ko gre za poškodbo širšega področja kot le zadnjih delov desne poloble, vključno z lokalizacija patološkega procesa v čelni regiji. Drugič, v nekaterih primerih se lahko OPA pojavi tudi, ko je leva hemisfera možganov poškodovana v kombinaciji z drugimi simptomi, ki kažejo na subdominantne značilnosti leve hemisfere pri tem bolniku. Tretjič, OPA pogosto deluje kot multimodalni sindrom, ki se kaže v zaznavni nevednosti ne samo levega vidnega polja, ampak tudi motorične, taktilne in slušne sfere, tj. vpliva na zaznavanje vseh dražljajev, ki vstopajo v analizatorske sisteme desne hemisfere. možganov in se nanaša na levo polovico prostora, glede na diagram subjektovega telesa. Že samo ime tega pojava – »enostranska prostorska agnozija« – poudarja njegovo sistemsko naravo, vključenost pojava v patologijo različnih modalitet in, kar je zelo pomembno, njegovo kompleksno strukturo, katere nastanek temelji na prostorski radikal. V tem smislu OPA zavzema posebno mesto v nizu vizualnih agnozij kot posebna manifestacija kompleksnejšega (po možnosti glede na stopnjo integracije prostorskih funkcij) sindroma. Zakaj kliniki in psihologi pogosto govorijo o OPA posebej v povezavi z vidnim sistemom? To je v veliki meri razloženo z razpoložljivostjo kliničnega in eksperimentalnega videnja tega pojava v vizualno-zaznavnih testih. Vendar ga je enostavno zaznati v taktilni sferi (ignoriranje dražljaja - dotik leve roke ob hkratnem dotiku desne), motorični (ignoriranje leve roke pri dvoročnih testih) in slušnem (ignoriranje dražljajev, predstavljenih levemu ušesu pri dihotična tehnika poslušanja). OPA se zazna tudi v bolnikovem vedenju; pacient ne uporablja leve roke, »pozabi« na levo nogo obuti copate, med premikanjem v prostoru trči v predmete, ki se nahajajo na levi, itd. Mehanizmi nastanka tega pojava še vedno niso jasni. Poskusi, da bi ga pripisali motnjam pozornosti, so po našem mnenju neproduktivni. Bolj zanimiva, čeprav precej shematična razlaga tega kliničnega pojava je lahko v smislu "psihološke obrambe" in izkrivljene notranje slike bolezni. Poleg tega je OPA skoraj vedno kombinirana z anozognozijo. Poleg tega se v zadnjem času razvija ideja o razmerju desne hemisfere do posameznih semantičnih tvorb v strukturi osebnosti. Slednja okoliščina je lahko vzrok za izkrivljanje v primeru poškodbe desne hemisfere notranje slike bolezni v njenih senzoričnih in osebno-ocenjevalnih komponentah. Druge vrste vizualnih agnoz imajo v nevropsihološki praksi neodvisen diagnostični pomen: predmetne, simultane, obrazne, simbolne in barvne. Objektna agnozija se pojavi, ko je poškodovano "široko območje" vidnega analizatorja in se lahko označi kot odsotnost procesa prepoznavanja ali kot kršitev celovitosti zaznavanja predmeta z možnim prepoznavanjem njegovih posameznih lastnosti ali deli. Nezmožnost vizualne identifikacije predmeta se lahko navzven kaže kot naštevanje posameznih fragmentov predmeta ali njegove podobe (fragmentacija) ali izolacija le posameznih lastnosti predmeta, ki ne zadoščajo za njegovo popolno identifikacijo. Primeri, ki ustrezajo tema dvema nivojema manifestacije predmetne agnozije, bi bili: prepoznavanje podobe "očal" kot "kolesa", saj sta dva kroga, združena s prečkami; prepoznavanje »ključa« kot »noža« ali »žlice« na podlagi izbranih lastnosti »kovina« in »dolg«. V obeh primerih, kot poudarja A. R. Luria, je struktura akta vizualne percepcije nepopolna, ne temelji na celotnem nizu lastnosti, ki so potrebne in zadostne za vizualno identifikacijo predmeta. Z naše strani bi radi opozorili ne le na nepopolnost (razdrobljenost) vizualne percepcije, temveč tudi na izkrivljanje samega dejanja vizualne percepcije v primerjavi z normo, kjer se prepoznavanje predmeta izvaja hkrati, hkrati. Razširjeno, "razumljivo" obliko vizualne percepcije, ki jo pridobi v opisanem sindromu, je mogoče opaziti pri zdravih ljudeh le v zapletenih pogojih identifikacije neznanih predmetov, to je predmetov, katerih podoba je odsotna v osebnem spominu osebe. Ni mogoče izključiti, da je eden od mehanizmov agnozije objekta lahko kršitev mnestične ravni vizualnega analizatorja, ki preprečuje primerjavo trenutnega dražljaja z njegovim ekvivalentom v spominu. Objektna agnozija ima lahko različne stopnje resnosti - od največje (agnoza resničnih predmetov) do minimalne (težave pri prepoznavanju konturnih slik v hrupnih pogojih ali ko se prekrivajo ena na drugo). Praviloma prisotnost obsežne objektne agnozije kaže na dvostransko poškodbo okcipitalnih sistemov. Pri enostranskih lezijah okcipitalnih predelov možganov so vidne razlike v strukturi agnozije vizualnih predmetov. Poškodba leve poloble se v večji meri kaže v kršitvi zaznavanja predmetov z vrsto naštevanja posameznih podrobnosti, medtem ko patološki proces na desni polobli vodi v dejansko odsotnost dejanja identifikacije. Zanimivo je, da lahko v tem primeru pacient oceni vizualno predstavljen predmet glede na njegove pomembne značilnosti, pri čemer odgovarja na vprašanja preiskovalca o odnosu tega predmeta do "živega - neživega", "nevarnega - nenevarnega", "toplega - hladnega". «, »veliko - majhno«, »golo - puhasto« itd. d Diferencialno diagnostični znaki agnozije objektov desne hemisfere so upočasnitev procesa identifikacije predmetov, pa tudi natančnejša pacientova ocena shematičnih slik v primerjavi z realističnimi in zoženje obsega vizualne percepcije, Posebna in hujša manifestacija, ki je sočasna agnozija, opredeljena kot neodvisna kršitev vizualne percepcije. Preden preidemo na opis te oblike vidnih motenj, ugotavljamo, da lahko v primeru enostranske poškodbe "široke vidne cone" opazimo modalno specifično kršitev prostovoljnega pomnjenja zaporedja grafičnih dražljajev, ki se manifestira sama po sebi v zoženju obsega reprodukcije s poškodbo leve hemisfere in je najbolj očitna pri izvajanju moteče naloge. Modalno specifična mnestična napaka v vidni sferi s poškodbo desne hemisfere se kaže v težavah pri reprodukciji vrstnega reda elementov, vključenih v zapomnjeno zaporedje grafičnega materiala. Hkratna agnozija se pojavi z dvostransko ali desno stransko poškodbo okcipitalno-parietalnih delov možganov. Bistvo tega pojava v njegovem skrajnem izrazu je nezmožnost hkratnega zaznavanja več vizualnih objektov ali situacije v kompleksu. Zaznava se le en predmet, natančneje, procesira se samo ena operativna enota vidne informacije, ki je trenutno predmet pacientove pozornosti. Na primer, pri nalogi "postavi piko v središče kroga" se razkrije pacientova nesposobnost, saj je potrebno hkratno zaznavanje treh predmetov v medsebojni povezavi: obris kroga, središče njegovega območja in konica svinčnika. Pacient "vidi" samo enega od njih. Simultana agnozija nima vedno tako jasnega izraza. V nekaterih primerih opazimo le težave pri hkratnem zaznavanju kompleksa elementov z izgubo kakršnih koli podrobnosti ali fragmentov. Te težave se lahko pokažejo pri branju, skiciranju ali samostojnem risanju. Pogosto sočasno agnozijo spremljajo motnje gibanja oči (ataksija pogleda). Enostranska poškodba leve okcipito-parietalne regije lahko privede do motenj zaznavanja simbolov, značilnih za jezikovne sisteme, ki jih bolnik pozna. Zmožnost prepoznavanja črk in številk ob ohranjanju njihovega črkovanja je oslabljena (simbolična agnozija). Opozoriti je treba, da je črkovna in številčna agnozija v čisti obliki precej redka. Običajno pri širši leziji z »zajetjem« samih parietalnih struktur z njihovo funkcijo prostorske analize in sinteze ni moteno samo zaznavanje, temveč tudi pisanje in kopiranje grafemov. Vendar je pomembno, da ima ta simptom lokalizacijo leve poloble. Nasprotno, agnozija obraza se pojavi, ko je poškodovana desna hemisfera možganov (njen srednji in zadnji del). To je selektivna gnostična napaka; lahko se pojavi v odsotnosti objektivnih in drugih diagnoz. Stopnja njene resnosti je različna: od motenj spomina na obraze pri posebnih eksperimentalnih nalogah, prek neprepoznavanja znanih obrazov ali njihovih podob (fotografij) do neprepoznavanja sebe v ogledalu. Poleg tega je možna selektivna kršitev same obrazne gnoze ali spomina na obraze. Kaj je specifično pri »obrazu« kot vizualnem objektu v primerjavi z objektom? Zdi se nam, da je zaznavanje obraza najprej določeno z zelo subtilnimi diferenciacijami celotnega predmeta (»obrazi z nejasnim izrazom«) s podobnostjo glavnih značilnosti (2 očesi, usta, nos, čelo itd.). .), ki običajno niso predmet analize, če je na obrazu vse v redu. Razlago kršitve obrazne gnoze zaradi pomanjkanja celostnega zaznavanja predmeta potrjujejo podatki o težavah pri igranju šaha pri bolnikih s poškodbo desne poloble.Bolniki, ki so prej igrali šah, ugotavljajo, da ne morejo oceniti situacije. na šahovnici kot celoti, kar vodi v dezorganizacijo te dejavnosti. Drugič, zaznava obraza vedno vsebuje prispevek individualnosti zaznavalca, ki vidi v obrazu nekaj svojega, subjektivnega, četudi gre za portrete znanih osebnosti. Specifičnost zaznanega jajčeca je tako v njegovi edinstveni celovitosti, ki odraža individualnost »vzorca«, kot v odnosu zaznavalca do izvirnika. Zgoraj smo že govorili o vlogi desne hemisfere v neposrednih senzoričnih procesih, o njeni "semantični" funkciji. Vsaj zaradi teh razlogov postane jasno, da je funkcija zaznavanja obraza poškodovana, ko je poškodovana desna hemisfera možganov. Najmanj raziskana oblika motnje vidnega zaznavanja je barvna agnozija. Vendar pa je bilo do danes pridobljenih nekaj podatkov o motnjah zaznavanja barv s poškodbo desne hemisfere možganov. Kažejo se kot težave pri razlikovanju mešanih barv (rjava, vijolična, oranžna, pastelne barve). Poleg tega je mogoče opaziti kršitev prepoznavanja barv v resničnem predmetu v primerjavi z nedotaknjenim prepoznavanjem barv, predstavljenih na posameznih karticah. Ob zaključku opisa sindromov motenj vidne zaznave je treba povedati, da je kljub njihovi precej subtilni analizi v klinično nevropsihološkem pogledu na tem področju kar nekaj »praznih lis«, med katerimi je glavna identifikacija dejavnikov, katerih kršitev pri lokalnih možganskih lezijah vodi v nastanek tako različnih motenj vidno-zaznavne aktivnosti.

Nekatere klinične manifestacije organskih možganskih bolezni so značilne za poškodbe ene ali druge poloble. Ko je vključen v patološki proces leva polobla Pri desničarjih se praviloma razvijejo afazne motnje, agrafija, akalkulija in aleksija. Lokalizacija izbruha v desna polobla kažejo čustvene motnje (evforija ali depresija), halucinacije, amuzija. Značilna značilnost lezije desne hemisfere je apratično-agnostični sindrom, ki je sestavljen iz bolnikovega nekritičnega odnosa do njegovega stanja, anozognozije, kršitve telesnega diagrama in odsotnosti aktivnega odnosa do okrevanja. Pogosto lezije desne hemisfere pri akutnih možganskih lezijah (možganska kap, travma) spremljajo tako imenovane parakineze ali avtomatizirane geste, to je avtomatsko, nezavedno gibanje okončin homolateralno od patološkega žarišča.

Patologija avtonomnega živčnega sistema

GLAVNE FUNKCIJE

Na podlagi anatomskih in funkcionalnih podatkov se živčni sistem običajno deli na somatski ali živalski, ki je odgovoren za povezavo telesa z zunanjim okoljem, in vegetativni ali rastlinski, ki uravnava fiziološke procese notranjega okolja telesa, zagotavlja njegova konstantnost in ustrezne reakcije na vplive zunanjega okolja. Avtonomni živčni sistem je odgovoren za energetske, trofične, prilagoditvene in zaščitne funkcije, ki so skupne živalskim in rastlinskim organizmom. Z vidika evolucijske vegetologije gre za kompleksen biosistem, ki zagotavlja pogoje za ohranjanje obstoja in razvoj organizma kot samostojnega posameznika in njegovo prilagajanje okolju.

Avtonomni živčni sistem deluje "z nepogrešljivo udeležbo eksogenih dejavnikov, ki so povsem naravno vključeni v njegovo funkcionalno strukturo" (G.I. Markelov). Inervira ne le notranje organe, ampak tudi čutila in mišični sistem. Raziskave L. A. Orbelija in njegove šole, nauk o adaptivno-trofični vlogi simpatičnega živčnega sistema so pokazale, da sta avtonomni in somatski živčni sistem v nenehnem medsebojnem delovanju. V telesu so tako tesno prepleteni, da jih je včasih nemogoče ločiti. To je razvidno iz reakcije zenic na svetlobo. Zaznavanje in prenos svetlobnega dražljaja izvaja somatski (optični) živec, zoženje zenice pa avtonomna, parasimpatična vlakna okulomotornega živca. Skozi optično-vegetativni sistem svetloba preko očesa neposredno vpliva na avtonomne centre hipotalamusa in hipofize (tj. ne govorimo le o vidni, ampak tudi o fotovegetativni funkciji očesa).

Kot je navedeno zgoraj, je anatomska razlika v strukturi avtonomnega živčnega sistema ta, da živčna vlakna ne gredo iz hrbtenjače ali ustreznega jedra kranialnega živca neposredno v delovni organ, kot so somatska, ampak so prekinjena v vozlišča simpatičnega debla in druga vozlišča avtonomnega živčnega sistema. Ker so preganglijska vlakna določenega segmenta močno razvejana in se končajo na več vozliščih, nastane difuzen odziv ob stimulaciji enega ali več preganglijskih vlaken.

Refleksni loki simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema se lahko zaprejo tako v hrbtenjači kot v teh vozliščih (47).

Pomembna razlika med avtonomnim in somatskim živčnim sistemom je struktura vlaken. Avtonomna živčna vlakna spadajo med vlakna tipa B in C, so tanjša od somatskih, prekrita s tanko mielinsko ovojnico ali pa sploh brez nje (nemielinizirana ali nemielinizirana vlakna). Prevod impulzov skozi takšna vlakna poteka veliko počasneje kot skozi somatska vlakna: v povprečju 0,4-0,5 m / s za simpatična vlakna in 10,0-20,0 m / s za parasimpatična vlakna. Več vlaken je lahko obdanih z eno nevrilemo (Schwannovo membrano), zato se vzbujanje po njih lahko prenaša po kablu, tj. vzbujevalni val, ki potuje po enem vlaknu, se lahko prenese na vlakna, ki trenutno mirujejo.

Kot rezultat, razpršeno vzbujanje vzdolž mnogih živčnih vlaken doseže končno destinacijo živčnega impulza. Dovoljen je tudi neposredni prenos impulza z neposrednim stikom nemieliniziranih vlaken.

Glavna biološka funkcija avtonomnega živčnega sistema - trofoenergetska - je razdeljena na histotropno, trofično - za vzdrževanje določene strukture organov in tkiv ter ergotropno - za razvoj njihove optimalne aktivnosti.

Če je trofotropna funkcija namenjena ohranjanju dinamične konstantnosti notranjega okolja telesa (njegovih fizikalno-kemičnih, biokemičnih, encimskih, humoralnih in drugih konstant), potem je ergotropna funkcija namenjena vegetativno-metabolični podpori različnih oblik prilagodljivega namenskega vedenja. (duševna in telesna aktivnost, uresničevanje bioloških motivacij – prehranskih, spolnih, motivov strahu in agresije, prilagajanje na spreminjajoče se okoljske razmere).

Avtonomni živčni sistem uresničuje svoje funkcije predvsem na naslednje načine: 1) regionalne spremembe vaskularnega tona; 2) adaptivno-trofični učinek; 3) upravljanje funkcij notranjih organov.

Kot je znano, je avtonomni živčni sistem na podlagi morfoloških, pa tudi funkcionalnih in farmakoloških značilnosti razdeljen na simpatični, ki je pretežno mobiliziran med izvajanjem ergotropne funkcije, in parasimpatični, ki je bolj usmerjen v vzdrževanje homeostatskega ravnovesja - trofotropna funkcija.

Ta dva dela avtonomnega živčnega sistema, ki delujeta večinoma nasprotno, praviloma zagotavljata dvojna inervacija telesa.

Parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema je starejši. Uravnava delovanje organov, ki so odgovorni za standardne lastnosti notranjega okolja. Simpatični oddelek se razvije kasneje. Spreminja standardne pogoje notranjega okolja in organov glede na funkcije, ki jih opravljajo. Ta prilagoditveni pomen simpatične inervacije in njene spremembe v funkcionalni sposobnosti organov je ugotovil I. P. Pavlov. Simpatično živčevje zavira anabolične procese in aktivira katabolne, medtem ko parasimpatično živčevje, nasprotno, spodbuja anabolične procese in zavira katabolne procese.

Simpatični del avtonomnega živčnega sistema je široko zastopan v vseh organih. Zato se procesi v različnih organih in sistemih telesa odražajo v simpatičnem živčnem sistemu. Njegovo delovanje je odvisno tudi od centralnega živčnega sistema, endokrinega sistema, procesov, ki se dogajajo na periferiji in v visceralni sferi, zato je njegov tonus nestabilen,

mobilni, zahteva stalne adaptivno-kompenzacijske reakcije.

Parasimpatični oddelek je bolj avtonomen in ni tako tesno odvisen od centralnega živčnega in endokrinega sistema kot simpatični. Omeniti velja funkcionalno prevlado v določenem času enega ali drugega dela avtonomnega živčnega sistema, povezanega s splošnim biološkim eksogenim ritmom, podnevi, na primer simpatikus, ponoči - parasimpatik. Na splošno je za delovanje avtonomnega živčnega sistema značilna periodičnost, ki je povezana zlasti s sezonskimi spremembami v prehrani, količino vitaminov, ki vstopajo v telo, pa tudi s svetlobno stimulacijo (zaradi sodelovanja opto- vegetativni ali fotoenergetski sistem v periodičnosti večine procesov, ki potekajo v telesu).

Spremembe v delovanju organov, ki jih inervira avtonomni živčni sistem, lahko dosežemo z draženjem živčnih vlaken tega sistema, pa tudi z delovanjem nekaterih kemikalij. Nekateri od njih (holin, acetilholin, fizostigmin) proizvajajo parasimpatične učinke, drugi (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) - simpatične. Snovi prve skupine imenujemo parasimpatomimetiki, snovi druge skupine pa simpatikomimetiki. Acetilholin je prenašalec, ki se sprošča v vseh intermediarnih ganglijih avtonomnega živčnega sistema in v postganglijskih parasimpatičnih vlaknih. Postganglijska simpatična vlakna sproščajo norepinefrin, ki vpliva na alfa-adrenergične receptorje, in adrenalin, ki vpliva na beta-adrenergične receptorje. V zvezi s tem se parasimpatični avtonomni živčni sistem imenuje tudi holinergični, simpatični - adrenergični. Različne snovi vplivajo na različne dele avtonomnega živčnega sistema: nikotin in tetraetilamonij blokirata povezavo med prenodalnimi vlakni in vozli, ergotamin paralizira postganglijska simpatična vlakna, atropin in skopolamin pa paralizirata postganglijska parasimpatična živčna vlakna.

Pri izvajanju določenih funkcij avtonomnega živčnega sistema so njegove sinapse velikega pomena.

Funkcionalna specifičnost notranjih organov je določena z organom, ki sprejema živčni impulz, to je s kemično specifičnostjo določenega tkiva, ki izvaja sinaptično vzbujanje, in ne s specifičnimi lastnostmi določenih avtonomnih vlaken.Če torej prerežete parasimpatikus vlakna chorda tympani in do distalnega konca. Če zašijete frenični živec, bo po regeneraciji deloval kot bobnarska struna.

Avtonomna funkcija vključuje zlasti dejanje uriniranja. Spinalno središče simpatične inervacije mehurja se nahaja v stranskih rogovih La, Ls-1,4 segmentov hrbtenjače in parasimpatičnega 82-84. Simpatična vlakna, ki potujejo do mehurja skozi spodnji hipogastrični pleksus in vezikalne živce, povzročijo kontrakcijo notranjega sfinktra in sprostitev m. detrusor urinae (izpodrivalec urina). Povečan tonus simpatičnega živčnega sistema vodi do zadrževanja urina. Parasimpatična vlakna potujejo do mehurja skozi medenični živec. Sprostijo sfinkter in skrčijo m. detrusor urinae. Povečan tonus parasimpatičnega sistema vodi do urinske inkontinence. Mišice sprednje trebušne stene in diafragme sodelujejo pri uriniranju. Suprasegmentni nadzor uriniranja izvaja kompleksen sistem, ki je predstavljen v različnih delih možganskega debla, bazalnih ganglijih, limbičnem sistemu in skorji. Kortikalni center za uriniranje, ki zagotavlja prostovoljno dejanje uriniranja, se nahaja v paracentralnem režnju. Eferentna vlakna do posebnih centrov za uriniranje prehajajo v notranjih delih piramidnih traktov. Aferentacijo mehurja zagotavljajo spinotalamični trakti in hrbtni stebri.

Avtonomni sistem je tesno povezan z endokrinimi žlezami, na eni strani inervira endokrine žleze in uravnava njihovo delovanje, na drugi strani pa hormoni, ki jih izločajo endokrine žleze, uravnavajo tonus avtonomnega živčnega sistema. Zato je pravilneje govoriti o enotni nevrohumoralni regulaciji telesa. Hormon sredice nadledvične žleze (adrenalin) in ščitnični hormon (tiroidin) stimulirata simpatični avtonomni živčni sistem. Hormon trebušne slinavke (insulin), hormoni skorje nadledvične žleze, pa tudi hormon timusa (v obdobju rasti telesa) spodbujajo parasimpatični oddelek. Hormoni hipofize in spolnih žlez delujejo stimulativno na oba dela avtonomnega živčnega sistema. Delovanje avtonomnega živčnega sistema je odvisno tudi od koncentracije encimov in vitaminov v krvi in ​​tkivnih tekočinah.

Hipotalamus je tesno povezan s hipofizo, katere nevrosekretorne celice pošiljajo nevrosekret v zadnji reženj hipofize. V celotni integraciji fizioloških procesov, ki jih izvaja avtonomni živčni sistem, so posebnega pomena stalni in vzajemni odnosi med simpatičnim in parasimpatičnim sistemom, funkcije interoreceptorjev (zlasti vaskularnih refleksogenih con), humoralni avtonomni refleksi in interakcija avtonomni živčni sistem z endokrinim sistemom in somatskim sistemom, zlasti z njegovim najvišjim delom je možganska skorja.

Tema kapi je v zadnjem času postala več kot aktualna. Po statističnih podatkih vsakih 90 sekund eden od prebivalcev Rusije doživi možgansko kap z različnimi anatomskimi lokacijami in posledično različnimi fiziološkimi posledicami in prognozo. Obstaja odvisnost pojavnosti bolezni od rase, narave dela (psihičnega ali fizičnega), starosti in življenjskega sloga. Danes je možganska kap po podatkih WHO na drugem mestu vzroka smrti. Prvo mesto pripada KVČB (mimogrede, tudi žilna bolezen). Tretji je rak.

Možganska kap je nadloga sodobne družbe

Kaj je možganska kap?

Možganska kap je nenadna blokada krvnega obtoka v možganih. Obstaja več mehanizmov za razvoj tega stanja: zamašitev ali stiskanje žile ali razpoka žile s posledičnimi posledicami.

Če pride do kršitve celovitosti posode, potem je to implicirana hemoragična kap. Ko je pretok krvi v možganskih žilah moten zaradi krvnega strdka ali kompresije (na primer tumor ali hematom), je diagnoza ishemična možganska kap. Mehanizem razvoja bolezni je zelo podoben srčnemu infarktu (najpogosteje je vaskularna tromboza vzrok tako možganske kapi kot srčnega infarkta). Samo v prvem primeru se vse dogaja v možganskih žilah, v drugem pa v koronarnih arterijah (srčne žile). Lahko rečemo, da je možganska kap možganski infarkt, v katerem je tudi območje nekroze zaradi presnovnih motenj in hipoksije okoliških tkiv.

Znano je, da je ena najpomembnejših nalog krvi dostava kisika do organov in tkiv. Med možgansko kapjo nenadoma preneha dotok krvi v možgansko tkivo, zaradi pomanjkanja kisika trpijo in odmrejo veliki predeli živčnih celic, kar ima ustrezne posledice za bolnika.

Da bi razumeli resnost stanja in mehanizem procesa, morate vedeti, da je vsak del možganov odgovoren za določeno funkcijo(-e). Glede na lokacijo in obseg poškodovanega tkiva je prizadeto delovanje ene ali druge funkcije.

Dejavniki tveganja

Na nekatere dejavnike tveganja ne moremo vplivati ​​(rasa, spol, dednost, starost, letni čas, podnebje).

Povsem mogoče je popraviti druge dejavnike tveganja, da bi preprečili možnost možganske kapi in njenih posledic. Na primer telesna nedejavnost, debelost, stresne situacije, arterijska hipertenzija, motnje presnove lipidov, sladkorna bolezen, pitje alkohola in kajenje.

simptomi

Tudi iz pouka biologije v šoli je znano, da ima človek dve polobli možganov: levo in desno poloblo. V tem primeru leva stran možganov nadzoruje desno stran telesa in obratno. To pomeni, da če ima bolnik na primer parezo levega zgornjega uda, je vir poškodbe na desni strani možganov.

Kako prepoznati možgansko kap?

Simptome ali posledice lahko razdelimo na splošne za možganske kapi, ne glede na vzrok (blokada, stiskanje ali ruptura), lokalizacijo (desno ali levo) in žariščne (značilnost poškodbe določenega področja možganov). Možna je tudi obsežna možganska kap (poškodovan je večji del možganov) ali žariščna (poškodovan je majhen del možganov). Pogosti simptomi bodo glavobol, ki se pojavi nenadoma, omotica, slabost, tinitus, izguba zavesti, tahikardija, znojenje, občutek vročine, depresija.

Značilna lastnost in hkrati težava pri prepoznavanju možganske kapi na desni hemisferi je odsotnost govornih motenj (v nasprotju s simptomi pri poškodbi leve hemisfere možganov).

Zato pri desnostranski možganski kapi z blagimi simptomi le redko poiščejo zdravniško pomoč v prvih dneh bolezni, ko lahko s preprečevanjem posledic bistveno vplivajo na izid bolezni.

Povedati je treba, da je slika tega stanja mračna, saj je obdobje okrevanja zapleteno zaradi nevropsihopatoloških sindromov, ki se običajno pojavijo pri bolniku. Popolna obnova izgubljenih funkcij je možna z manjšimi lezijami na desni hemisferi možganov.

V primeru večje možganske kapi je po zdravljenju napoved uspešna, če bolnik lahko skrbi zase. Posledice takšne možganske kapi so praviloma invalidnost, čeprav obstajajo izjeme od vsakega pravila.

Ko je obsežna možganska kap lokalizirana na desni hemisferi, pride do prostorske dezorientacije in izgube sposobnosti objektivne ocene oblike in velikosti predmetov (vključno z lastnim telesom v prostoru in času). Bolnikovo levo vidno polje izgine, to je, kar zdravi ljudje vidijo s perifernim vidom (na levi), bolnik z desnostransko možgansko kapjo ne vidi. Osrednji simptomi možganske kapi na desni strani so pareza ali paraliza okončin na levi; amnezija za nedavne dogodke, spuščanje levega kota ust; prostorska dezorientacija. Pri levičarjih so lahko posledice možganske kapi oslabljena govorna funkcija.

Izkrivljanje obraza med možgansko kapjo

Čustvena sfera trpi, vedenje se spremeni: postane neprimerno, neustrezno, pojavi se bahanje, odsotna sta takt in korektnost. Težavnost zdravljenja in verjetnost pomanjkanja učinka je pri prizadetosti desne hemisfere zelo velika, saj se bolniki ne zavedajo svojega stanja, ne razumejo nevarnosti in niso predani okrevanju. Pacienti nimajo pojma realnosti. Takšni bolniki ne razumejo, da imajo težave z gibanjem, lahko se celo pojavi občutek, da je udov veliko in ne dveh, zato je lahko zdravljenje zelo problematično.

Kljub temu imajo možganske kapi desne hemisfere pri desničarjih ugodnejšo prognozo za obnovo motoričnih in kognitivnih funkcij, v nasprotju s poškodbo leve hemisfere, ki je povezana s pomembnimi govornimi in intelektualno-mnestičnimi motnjami.

Zdravljenje in rehabilitacija

V teh težkih obdobjih boste potrebovali podporo in razumevanje družine in prijateljev.

Zdravniki morajo ustaviti akutno stanje. Hkrati je treba vplivati ​​na vse možne povezave v patogenezi. Zato so v režim zdravljenja nujno vključeni antitrombocitna sredstva, antikoagulanti, encimi in nevroprotektorji. Zdravljenje mora potekati v bolnišnici pod nadzorom zdravnika. Napoved je odvisna od lokacije lezije - na desni ali levi hemisferi, obsega procesa, sočasnih bolezni, osredotočenosti bolnika na okrevanje in resnosti posledic.

Kompleks posebnih vaj je izbran za vsakega bolnika posebej

Rehabilitacijski ukrepi morajo biti celoviti. Čim prej se začneta zdravljenje in rehabilitacija, večje so možnosti za vrnitev bolnika dostojne kakovosti življenja in preprečevanje posledic. Hkrati se nadaljuje z zdravili, predpisujejo vadbeno terapijo, masažo in fizioterapijo.

Napovedi zdravnikov za veliko možgansko kap katere koli lokacije so razočarajoče, pripravljeni morate biti na resne posledice, prav tako ni mogoče izključiti možnosti kome. Toda možnosti za preživetje so ob pravilnem zdravljenju in negi ogromne.

Preprečevanje

Preprečevanje možganske kapi je sestavljeno iz spremljanja in korekcije dejavnikov, ki lahko povzročijo vaskularno nesrečo. Pri arterijski hipertenziji je treba jemati zdravila, ki vzdržujejo krvni tlak na zahtevani ravni. Treba je opustiti slabe navade in stresne situacije. Kot del podpore zdravil je možna uporaba antitrombocitov - zdravil za redčenje krvi; kot tudi cerebroprotektorji in zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo. Pomembno je voditi aktiven življenjski slog, hkrati pa nadzorovati psiho-čustveni stres.

Celovita preventiva možganske kapi

Ishemična možganska kap ni samostojno, nenadno stanje, temveč posledica nekega procesa, zato je ključ do uspešnega preprečevanja pravočasno odkrivanje in preprečevanje tovrstnih posledic in procesov.

Motnje višjih duševnih funkcij s poškodbo desne hemisfere možganov (študija primera).

Povzetek: Poročilo o izkušnjah pri delu z bolniki z nevrološkega oddelka, ki so preboleli možgansko kap. Predstavljen je praktični primer pri identifikaciji in nadaljnji obnovi nekaterih višjih duševnih funkcij z žariščno poškodbo desne hemisfere možganov.

Po določilih sodobnega naravoslovja človeški možgani kot duševni proces vedno delujejo kot celota. Desna in leva polobla sta dva dela enega samega, čeprav seznanjenega organa.

Pri žariščnih lezijah ene od hemisfer možganov, ki vodijo do motenj višjih duševnih funkcij, druga hemisfera ne ostane popolnoma nedotaknjena - začnejo veljati zakoni kompenzacije.

Tako je bila z desno stransko lokalizacijo lezije najbolj prizadeta čustveno-voljna sfera in vizualno-konstruktivna dejavnost, leva polovica prostora je bila prezrta, pogosteje so bile odkrite kršitve neposrednega pomnjenja, akustične in vizualne gnoze.

Obstajajo nasprotujoča si mnenja o funkcionalni obnovi pri bolnikih s poškodbo leve ali desne hemisfere možganov. Tako L. G. Stolyarova in G. R. Tkacheva, V. N. Shmelkov, E. Anderson verjamejo, da se pri bolnikih s poškodbo desne hemisfere funkcije slabše obnovijo zaradi pomanjkanja zavedanja lastne napake in posledične pasivnosti pri njenem popravku.

Vendar T.D. Demidenko et al. ne vidijo prepričljivih podatkov o pomenu prizadetosti za izid rehabilitacijske terapije. S.Koppi in drugi, ki preučujejo prognozo rehabilitacije pri bolnikih z različnimi lokalizacijami žariščnih lezij po možganski kapi, ugotavljajo, da lezije nedominantne poloble pri starejših bolnikih bistveno ne zmanjšajo učinkovitosti okrevanja.

Na nevrološkem oddelku za bolnike z možgansko kapjo se izvaja nevropsihološki pregled vseh bolnikov, ki so preboleli možgansko kap, ne glede na lokacijo lezije. Če se odkrijejo govorne patologije ali motnje višjih duševnih funkcij, se sestavi individualni program rehabilitacijskega usposabljanja. Ta program zagotavlja pouk z uporabo metod, razvitih v Centru za patologijo govora in nevrorehabilitacijo v Moskvi (pod vodstvom V.M. Shklovsky) skozi celotno bivanje pacienta v bolnišnici.

Naj vam dam primer:

Bolnik S. Diagnoza: možganska kap ishemične vrste na območju desne MCA. Zgodnje obdobje okrevanja. Huda levostranska hemipareza do plegije v roki.

Sočasna diagnoza: IHD. Progresivna angina. Arterijska hipertenzija 3. stopnje, zapletena oblika, tveganje 4. NC I. Generalizirana vaskularna ateroskleroza. CT možganov: CT pokaže ishemično možgansko kap v desni MCA, aterosklerotične spremembe možganskega ožilja.

Splošne značilnosti pacienta v eksperimentalni situaciji: voljno navezuje stike, je družaben, primeren, orientiran v kraju in času; kritičnost do lastne napake se zmanjša. Motnje nevrodinamičnega procesa: niso ugotovljene. Stanje mišic artikulacijskega aparata: jezik z rahlim odstopanjem v levo, nerodnost in asimetrija vseh artikulacijskih položajev, nazolabialna guba na levi je zglajena. Hipersalivacija. Praxis.

Oralno: nerodnost in asimetrija vseh položajev.

Dynamic Kinetic: izvaja se v počasnem tempu. Kinestetika: ohranjena.

Konstruktivno, prostorsko: hudo neupoštevanje levega polja, razpad sposobnosti ocenjevanja celovitosti figure zaradi razdrobljenosti podobe prostorske situacije.

Gnoza. Vid: ohranjen kot funkcija, opaziti pa je zanemarjanje levega vidnega polja.

Prostorsko: ignoriranje levega vidnega polja. Stereovizija: shranjeno. Ritmični vzorci: Enostavne ritmične vzorce je mogoče reproducirati. Obraz: shranjeno. Pomnilnik: zadosten. Kretnje, mimika: uporablja se v zadostnih količinah.

Sestavljanje zgodbe na dano temo "Sever": "Ne privlačijo nas območne ali vremenske razmere. Koncept severa ni povezan s podnebnim, ne s conskim, temveč z industrijskim pomenom za Rusijo. Podnebje je ostro celinsko.

Podnebje – 108 stopinj: od +50 do -58 stopinj. Sever je bogat z viri: plinom, nafto in plinskim kondenzatom. Pridelki jagodičja aktivno rastejo, flora in favna sta bogati.«

Sestavljanje zgodbe na podlagi slike »Na reki«: »Ta slika očitno prikazuje ljudi, ki drsajo na drsališču. Eden je padel, drugi pa se je odločil zajahati na trebuhu. Ostali se sprehajajo in razgledujejo po drsališču.”

(Ko gleda sliko, ignorira levo stran polja.)

Zgornji primer kaže, da je pri uporabi individualnega rehabilitacijskega programa usposabljanja mogoče pridobiti pozitivne rezultate izvedenih dejavnosti, ne glede na stran hemisferne lezije, pa tudi v različnih obdobjih po možganski nesreči, vključno z dolgotrajnimi. trajanje bolezni, kar nedvomno dviguje raven življenja te populacije bolnikov.

Kljub obstoječim rezultatom, ki ocenjujejo kakovost in učinkovitost rehabilitacijskega usposabljanja za bolnike, ki so utrpeli možgansko kap v desni hemisferi, ta tema zahteva nadaljnje študije.

Literatura:

1. Bein E.S., Burlakova M.K., Vizel T.G. Obnova govora pri bolnikih z afazijo. M.: 1982
2.Wiesel T.G. Osnove nevropsihologije. M.: Astrel. 2005.- str. 58.
3. Vilensky B.S. Možganska kap: preprečevanje, diagnoza in zdravljenje. Sankt Peterburg: Foliot, 2002
4. Vygotsky L.S. Razvoj višjih duševnih funkcij. M.: APN, 1960. – str. 500.
5. Efimova L.P., Kondratyeva A.M., Shabetnik O.I. Sistematičen pristop k rehabilitaciji bolnikov po možganski kapi v specializiranem centru. Tula: Bilten novih medicinskih tehnologij št. 3, 2007
6.Lukashevich I.P., Shipkova K.M., Shklovsky V.M. Strukturni pristop k predstavitvi in ​​analizi nevropsiholoških informacij. 2003.
7. Luria A.R. Možganske lezije in cerebralna lokalizacija višjih duševnih funkcij. M.: MSU, 1982
8. Luria A.R. Funkcionalna organizacija možganov. M.: MSU, 1976

Šabetnik O.I.,
Kandidat pedagoških znanosti, logoped